BSCKI Nguyễn Thanh Hùng dịch

Trở lại mục lục

1.1. ĐỊNH NGHĨA CKD

1.1.1. CKD được định nghĩa là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, xuất hiện trên 3 tháng, với sự tác động đến sức khỏe (bảng 2) (không phân độ)

GIẢI THÍCH

Định nghĩa CKD  vẫn còn giữ nguyên, nhưng đã được làm rõ về phân loại và phân tầng nguy cơ như được chỉ ra ở dưới. Cụm từ được đưa vào thêm “với sự tác động đến sức khỏe” có dụng ý phản ánh các khái niệm rằng các bất thường khác nhau về cấu trúc và chức năng thận có thể hiện hữu, nhưng không phải toàn bộ chúng tác động đến sức khỏe của mỗi cá nhân, và do đó cần được xét đến hoàn cảnh bệnh.

Tổn thương thận đề cập là một khoảng rộng của các bất thường được quan sát trong quá trình đánh giá lâm sàng, mà có thể không đủ nhạy và không đủ đặc hiệu cho các nguyên nhân của bệnh nhưng có thể đứng trước nguy cơ gây giảm chức năng thận (Bảng 2). Các chức năng bài tiết, nội tiết và chuyển hóa thường giảm đồng thời trong hầu hết các bệnh thận mạn. GFR nhìn chung được chấp nhận là chỉ số tốt nhất của chức năng thận. Chúng tôi đề cập GFR dưới 60 ml/phút/1.73m² là giảm GFR (Bảng 2) và GFR dưới 15 ml/phút/1.73m² là suy thận. AKI có thể xảy ra ở những bệnh nhân có CKD và suy thận tiến triển nhanh.

Các biến chứng bao gồm ngộ độc thuốc, chuyển hóa, và biến chứng nội tiết, tăng nguy cơ CVD, và sự đa dạng của các biến chứng đã được công nhận gần đây, bao gồm nhiễm trùng, mệt mỏi, mất chức năng nhận thức. Các biến chứng có thể xảy ra ở bất cứ một giai đoạn nào, thường dẫn đến tử vong mà không có tiến triển của suy thận. Các biến chứng có thể được tạo ra từ các tác dụng bất lợi của các can thiệp để đề phòng hoặc điều trị bệnh và các bệnh kèm theo liên quan.

Tiêu chuẩn CKD

Định nghĩa các thuật ngữ: mục đích chính của Chương dưới đây để xác định các thuật ngữ của các khái niệm để đảm bảo sự rõ ràng cho người đọc. Ngoài ra, phần giải thích chứa các thuật ngữ chứa trong nó.

Bảng 3 cung cấp sự biện luận cho các tiêu chuẩn CKD. Tiêu chuẩn đối với định nghĩa CKD là khách quan và có thể được xác định chắc chắn bằng các xét nghiệm cận lâm sàng đơn giản mà không cần xác định nguyên nhân bệnh, do đó có thể phát hiện CKD từ các bác sỹ không phải là nhà thận học và các chuyên gia y tế khác.

Thời gian trên 3 tháng

Bệnh thận có thể là cấp hoặc mạn. Chúng tôi nói một cách rất rõ ràng nhưng tự ý xác định thời gian trên 3 tháng (trên 90 ngày) như sự phân định bệnh thận là “mạn”. Giải thích cho định nghĩa mạn (CKD) khác với bệnh thận cấp (như viêm cầu thận cấp (GN)), bao gồm cả AKI, mà có thể đòi hỏi có các giải thích khác nhau, và có các nguyên nhân gây bệnh và hậu quả khác nhau. Chúng tôi không định nghĩa bệnh thận cấp (AKD) bởi không xuất hiện các bằng chứng cho định nghĩa tóm lược.

Thời gian của bệnh thận có thể được ghi chép hoặc suy ra dựa trên các bối cảnh lâm sàng. Ví dụ, một bệnh nhân giảm chức năng thận hoặc tổn thương thận giữa bệnh lý cấp, không có dữ liệu trước đó của bệnh thận, có thể suy ra có AKI. Giải quyết cần nhiều ngày đến nhiều tuần để chẩn đoán xác định AKI. Một bệnh nhân với bệnh cảnh tương tự tìm thấy trong sự vắng mặt của bệnh cấp có thể nghĩ đến CKD, và nếu theo thời gian có thể xác định có CKD. Cả hai trường hợp, sự chứng minh nhắc lại của chức năng thận và tổn thương thận được khuyến cáo để chẩn đoán chính xác. Thời gian đánh giá phụ thuộc vào lâm sàng, với sự đánh giá sớm hơn cho bệnh nhân nghi ngờ AKI và muộn hơn cho bệnh nhân nghi ngừ có CKD. Chi tiết hơn trong đánh giá CKD, xem Chương 1.4.

Ngược lại. Hầu hết bệnh thận không có triệu chứng hoặc phát hiện muộn trong hoàn cảnh của họ và được phát hiện chỉ khi họ là bệnh thận mạn. Hầu hết nguyên nhân CKD là không thể hồi phục với đời sống kéo dài, và mục tiêu điều trị là làm chậm tiến triển đến suy thận. Tuy nhiên, mạn tính là đồng nghĩa với không hồi phục. Trong một số trường hợp, CKD có thể hồi phụ hoàn toàn, cả tự nhiên hay do điều trị, và trong trường hợp khác, điều trị có thể làm hồi phục một phần tổn thương thận và cải thiện chức năng thận (như ức chế miễn dịch cho viêm cầu thận).  Suy thận có thể hồi phục bằng ghép thận. Do giai đoạn dài của hầu hết các trường hợp CKD, bệnh nhân thường có một hoặc nhiều lần AKI, giữa các lần CKD.

Giảm GFR

Thận có một vài chức năng, bao gồm chức năng bài tiết, nội tiết, và chuyển hóa. GFR là một thành phần của chức năng bài tiết, nhưng được chấp nhận rộng rãi như một chỉ số toàn diện tốt nhất của chức năng thận bởi nó thường giảm sau một tổn thương cấu trúc lan tỏa và hầu hết chức năng thận khác giảm tương ứng với GFR trong CKD.

Chúng tôi chọn ngưỡng GFR < 60 ml/phút/1.73m² (mức GFR G3a – G5)và trên 3 tháng để biểu thị CKD. Một GFR ml/phút/1.73m^2‑  là thấp hơn một nửa so với chỉ số bình thường ở đàn ông và phụ nữ trẻ tuổi khỏe mạnh 125 ml/phút/1.73m². Hình 2 chỉ ra hình ảnh của đo GFR  phụ nữ và đàn ông US và Châu Âu khỏe mạnh ở độ tuổi trên 40. Giảm GFR liên quan đến tuổi đã được quan sát trong thời gian dài cũng như qua nhiều nghiên cứu cắt ngang, nhưng thay đổi đáng kể cho mỗi cá nhân trong cộng đồng. Các dữ liệu gần đây ở người hiến thận xác nhân xu hướng chung đó. Các dữ liệu hạn chế  đối với người không phải da trắng ở US và Châu Âu hoặc các nước khác, dù các dữ liệu đề nghị rằng khoảng bình thường cho đo GFR và giảm liên quan đến tuổi là giống nhau.

Một GFR dưới 60 ml/phút/1.73m² có thể được đo bằng xét nghiệm thông thường. Công thức ước tính gần đây cho GFR (eGFR) dựa trên Creatinin huyết thanh (SCr), nhưng không chỉ SCr, là có độ nhạy cho đo GFR < 60 ml/phút/1.73m². Giảm eGFR  khi sử dụng SCr có thể được xác nhận bằng công thức ước tính GFR sử dụng các marker lọc thay thế (cystatin C) hoặc đo GFR, nếu cần.

Hình 2: GFR cho nam giới (biểu đồ a) và phụ nữ (biểu đồ b) thay đổi theo tuổi với GFR được đo bằng độ thanh thải inlunin nước tiểu. Trục tung là chỉ số GFR với ngưỡng được định nghĩa theo CKD. Các đường biểu thị liền nét phản ánh GFR trung bình theo lứa tuổi, và đường đứt đoạn phản ánh chỉ số 1SD từ chỉ số trung bình của GFR theo lứa tuổi. (CKD: bệnh thận mạn, GFR: mức lọc cầu thận, SD: độ lệch chuẩn)

GFR dưới 60 ml/phút/1.73m² có liên quan đến nguy cơ các biến chứng của CKD cao hơn ở các đối tượng có CKD và GFR được bảo tồn. Các cơ chế bệnh sinh liên quan không được hiểu biết đầy đủ. Chúng tôi chú ý đến ba chuỗi biến chứng, mà thích hợp cho toàn bộ bệnh nhân CKD và giảm GFR, không kể đến quốc gia, tuổi, nguyên nhân:

Ngộ độc thuốc: Thay đổi dược động học của thuốc đào thải qua thận và tăng nguy cơ phản ứng thuốc là phổ biến và đòi hỏi điều chỉnh liều của một số thuốc (Chương 4.4). Ở GFR thấp hơn, thay đổi dược động học và dược lực học  của thuốc không đào thải qua thận  có thể được quan sát. Các lỗi trong liều thuốc hay gặp ở bệnh nhân CKD và có thể liên quan độc tính tới thận (hậu quả là AKI) hoặc độc tính toàn thân, hậu quả đe dọa an toàn bệnh nhân.

Biến chứng chuyển hóa và nội tiết. GFR giảm gây ra nhiều biến chứng phản ánh mất chức nội tiết hoặc chức năng ngoại tiết của thận hình thành bao gồm thiếu máu, toan máu, suy dinh dưỡng, rối loạn chất khoáng và xương (được mô tả ở Chương 3 và Chương 4)

Nguy cơ CVD và tử vong. Một meta – analysis  bởi CKD Prognosis Consortium đã chứng minh sự liên quan của eGFR < 60 ml/phút/1.73m² với các nguy cơ sau này của toàn bộ các nguyên nhân và tử vong do tim mạch, suy thận, AKI, CKD tiến triển trong cộng đồng chung và cộng đồng tăng nguy cơ CVD. Hình 3 chỉ ra mối liên quan cho toàn bộ và tử vong do tim mạch ở cộng đồng thuần tập chung. Nguy cơ cho toàn bộ kết quả là hằng số tương đối ở eGFR giữa 75 – 105 ml/phút/1.73m² và đề nghị của một đường cong hình chữ U cho toàn bộ nguy cơ tử vong. Tăng nguy cơ tương đối (RR) cho toàn bộ kết quả rất có ý nghĩa cho eGFR <60 ml/phút/1.73m².

Hình 3: Mối liên quan giữa eGFR và tử vong. HR và CI 95% cho toàn bộ nguyên nhân (a) tử vong do tim mạch (c) theo eGFR. HR và CI 95% (vùng bóng mờ) được điều chỉnh theo ACR, tuổi, giới, dân tộc, tiền sử CVD, huyết áp tâm thu, đái tháo đường, thuốc lá, cholesterol toàn phần. Điểm tham khảo (hình thoi) với eGFR là 95 ml/phút/1.73m² và ACR 5mg/g, tương ứng. Hình tròn biểu hiện cho điểm có ý nghĩa thống kê và hình tam giác biểu hiện không có ý nghĩa thống kê. ACR: tỷ lệ Albumin/creatinin; BP: huyết áp; CI: Khoảng tin cậy; CVD: bệnh tim mạch; eGFR: mức lọc cầu thận ước tính; HR: tỷ số nguy cơ.

Tổn thương thận

Tổn thương thận có thể trong nhu mô, các mạch máu lớn hoặc hệ thống, và thường được nghi ngờ từ các dấu ấn của tổn thương thận hơn là phát hiện trực tiếp của mô thận. Các dấu ấn của tổn thương thận thường cung cấp đầu mối một phần của tổn thương trong thận và có liên quan đến các biểu hiện lâm sàng tìm thấy khác, nguyên nhân của bệnh thận.

Protein niệu. Là một thuật ngữ chung chỉ ra sử suất hiện tăng số lượng protein trong nước tiểu. Protein niệu có thể phản ánh mất bất thường protein máu do: a)tăng tính thấm cầu thận với các phân tử protein trọng lượng lớn (albumin niệu hoặc protein niệu cầu thận), b) tái hấp thu không hoàn toàn của các protein trọng lượng nhỏ được lọc bình thường (protein niệu ống thận), hoặc c)Tăng nồng độ protein máu của các protein trọng lượng phân tử thấp (protein niệu do tăng sản sinh, như chuỗi immunoglobulin nhẹ).

Protein niệu có thể phản ánh  mất protein bất thường bắt nguồn từ thận (thành phần tế bào ống thận do tổn thương ống thận) và đường niệu dưới. Albumin niệu, protein niệu ống thận và thành phần tế bào ống thận là cơ chế bệnh sinh của tổn thương thận. Ngoài ra, việc tìm thấy từ thực nghiệm và cac nghiên cứu đã có đề nghị một vai trò quan trọng cho protein niệu trong cơ chế bệnh sinh của bệnh và tiến tiển của CKD.

Albumin niệu. Albumin niệu phản ánh sự mất bất thường của albumin trong nước tiểu. Albumin là một loại protein máu được tìm thấy trong nước tiểu ở người bình thường và có số lượng lớn ở bênh nhân có bệnh thận.

Một số lý do, thuật ngữ lâm sàng đang thay đổi với tâm điểm trên albumin niệu hơn là protein niệu: a) albumin niệu là thành phần quan trọng của protein niệu trong hầu hết các bệnh thận, cáckhuyến cáo gần đây đối với đo protein nước tiểu nhấn mạnh định lượng albumin niệu hơn là protein niệu toàn phần; b) các dữ liệu dịch tễ học từ các nghiên cứu  trên thế giới đã chứng minh một mối liên quan mức độ mạnh của định lượng albumin trong nước tiểu với cả nguy cơ thận và tim mạch; và c) các khuyến cáo muộn hơn trong các hướng dẫn đó phân loại bệnh thận bằng mức độ albumin niệu. Trong  hướng dẫn này, chúng tôi giới thiệu protein niệu khi thảo luận các khái niệm và sẽ giới thiệu cả protein niệu toàn phần, albumin hoặc các protein đặc hiệu khác khi thảo luận đo, định dạng, và giải thích protein niệu.

Albumin niệu là phổ biến nhưng không phải lúc nào cũng thấy trong CKD. Nó là một dấu ấn sớm nhất của bệnh cầu thận, bao gồm cả bệnh cầu thận đái tháo đường, nó xuất hiện trước khi giảm GFR. Nó là một dấu ấn bệnh thận tăng huyết áp nhưng không xuất hiện đến khi giảm GFR. Nó thường liên quan đến tăng huyết áp, béo phì, và bệnh mạch máu, nơi mà cơ chế bệnh sinh trong thận không được biết.

Giá trị quy chuẩn của albumin niệu và protein niệu thường được biểu hiện là tốc độ mất qua nước tiểu. Tốc độ mất qua nước tiểu của albumin niệu và protein niệu thường được gọi là AER và tốc độ đào thải protein (PER), tương ứng, dù trong ý nghĩa sinh lý nghiêm ngặt thì chúng không được bài tiết. Thuật ngữ AER và PER sẽ nhắc lại trong tài liệu này.

Chúng tôi chọn một ngưỡng cho AER nước tiểu là trên 30mg/24 giờ kéo dài trên 3 tháng chỉ điểm CKD. Chỉ số này được chú ý là cân bằng xấp xỉ với ACR trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên không xác định thời gian là 30 mg/g hoặc 3mg/mmol. Giải thích ngưỡng này như sau:

– AER là trên 30 mg/24 giờ (ACR trên 30 mg/g) là lớn hơn 3 lần chỉ số bình thường ở người lớn đàn ông và phụ nữ trẻ là khoảng 10 mg/24 giờ (ACR 10 mg/g hoặc 1 mg/mmol)

– AER là trên 30 mg/24 giờ (ACR trên 30 mg/g) có thể thỉnh thoảng được phát hiện dạng “vết” sử dụng dải thuốc thử nước tiểu, nhưng nó không thích hợp đến khi vượt quả khoảng xấp xỉ 300 mg/24 giờ (ACR trên 300 mg/g). Như mô tả sau này, đọc trên dải thuốc thuốc thử dạng vết hoặc dương tính có thể xác định bằng ACR, và tăng cao ACR có thể được xác định bằng AER trong mẫu nước tiểu xác định thời gian, nếu cần thiết.

– AER là trên 30 mg/24 giờ (ACR trên 30 mg/g) có liên quan đến tăng nguy cơ biến chứng của CKD. Một meta – analysis bởi CKD Prognosis Consortium đã chứng minh AER là trên 30 mg/24 giờ (ACR trên 30 mg/g) hoặc trên dải thuốc thử protein 1+ với các nguy cơ sau này của tử vong toàn bộ nguyên nhân và tử vong do tim mạch, suy thận, AKI, và CKD tiến trển trong cộng đồng chung và cộng đồng có tăng nguy cơ CVD (hình 4)

 Hình 4: Mối liên quan của albumin niệu và tử vong. HRs và CI 95% cho toàn bộ nguyên nhân (b) tử vong do tim mạch (d) theo ACR. HRs và CIs 95% (vùng bóng mờ) được điều chỉnh theo tuổi, giới, dân tộc, tiền sử CVD, huyết áp tâm thu, đái tháo đường, thuốc lá, cholesterol toàn phần và eGFR. Điểm tham khảo (hình thoi) với ACR 5mg/g và  eGFR là 95 ml/phút/1.73m², tương ứng.ACR biểu thị mg/g. Để chuyển ACR từ mg/g sang mg/mmol nhân với 0.113. Chuyển đổi xấp xỉ sang mg/mmol đã được chỉ ra trong ngoặc đơn. ACR: tỷ lệ Albumin/creatinin; BP: huyết áp; CI: Khoảng tin cậy; CVD: bệnh tim mạch; eGFR: mức lọc cầu thận ước tính; HR: tỷ số nguy cơ.

Bất thường cặn niệu. Yếu tố hình thành, như tế bào, sợi fibrin, tinh thể, vi sinh vật có thể xuất hiện trong cặn niệu trong nhiều các rối loạn của bệnh thận và đường niệu, nhưng trụ tế bào ống thận, trụ tế bào hồng cầu (RBC), trụ bạch cầu, trụ hạt, và một số lượng lớn hồng cầu biến dạng là cơ chế bệnh sinh của tổn thương thận.

Bất thường về điện giải và các bất thường khác do rối loạn ống thận. Các bất thường về điện giải và các chất hòa tan khác có thể là kết quả của rối loạn tái hấp thu và bài tiết của ống thận. Các hội chứng là không phổ biến nhưng là cơ chế bệnh sinh của bệnh thận. Thường các bệnh lý di truyền không có các bất thường tiềm ẩn. Các bệnh lý khác mắc phải, do thuốc hoặc ngộ độc, và thường nổi bật với các bệnh lý ống thận.

Các bệnh lý bất thường trực tiếp được quan sát ở mô thận bằng sinh thiết. Bằng chứng bất thường nhu mô thận ở các mẫu sinh thiết thận không phân biệt eGFR hoặc các dấu ấn khác của tổn thương thận phải được làm rõ như là một thông số quan trọng trong xác định tổn thương thận. Phân loại bệnh học các bệnh lý của bệnh nhu mô thận phản ánh vị trí mắc bệnh là cầu thận, mao mạch, ống thận, và kẽ, hoặc nang. Sinh thiết thận được tiến hành trong một lượng nhỏ bệnh nhân CKD.

Bất thường hình ảnh. Kỹ thuật hình ảnh cho phép chẩn đoán các bệnh lý của cấu trúc thận, hệ thống mạch máu. Do đó, bệnh nhân với bất thường cấu trúc rõ ràng được chú ý là có CKD nếu các bất thường đó tồn tại trường diễn trên 3 tháng (chú ý rằng nó không bao gồm thận đơn nang và bệnh cảnh lâm sàng được đòi hỏi cho can thiệp).

Tiền sử ghép thận. Người ghép thận được xác định là có CKD, không kể đến mức độ GFR hoặc xuất hiện các dấu ấn của tổn thương thận. Giải thích cho sự nhận định này là các mẫu sinh thiết của thận ghép của người nhận có các bất thường bệnh lý ngay cả khi ở bệnh nhân không có giảm GFR hoặc albumin niệu.Người ghép thận có tăng nguy cơ tử vong và hậu quả với thận so với cộng đồng chung và họ cần điều trị đặc biệt.

 Ảnh hưởng đến sức khỏe

CKD có liên quan đến nhiều biến chứng dẫn đến các hậu quả bất lợi cho sức khỏe. Một số biến chứng, con đường gây bệnh giữa bệnh thận và hậu quả bất lợi không rõ ràng. Các biến chứng đó, có các hướng dẫn thực hành lâm sàng để kiểm tra và điều trị thay đổi các yếu tố để phòng ngừa các hậu quả bất lợi. Từ năm 2002, một nghiên cứu dịch tễ học lớn đã được liên kết giảm GFR và albumin niệu với nguy cơ của các hậu quả sức khỏe bất lợi không được xác định trước đó là các biến chứng CKD. Sự thăm dò cơ chế đối với mối liên hệ của CKD với các biến chứng đó đã nhanh chóng lớn mạnh về các nghiên cứu cơ bản và lâm sàng. Bởi vì tỷ lệ cao, các hậu quả bất lợi, chi phí điều trị CKD, đặc biệt là suy thận, một số nước có sự phát triển chương trình quốc gia về CKD cho việc sớm phát hiện và điều trị CKD và các biến chứng của nó. Hiệu quả của các chương trình đó đã được tính toán.

 Ảnh hưởng đến thực hành lâm sàng và chương trình quốc gia.

CKD được định nghĩa đầu tiên năm bởi 2002 KDOQI Guidelines và sau đó được tán thành bởi KDOQI Controversies Conferences với sự thay đổi nhỏ. Định nghĩa CKD được đề xuất ở đây được dự kiến sử dụng cho thực hành lâm sàng, nghiên cứu và sức khỏe cộng đồng, và đã không bị thay đổi. Do đó, phiên bản cập nhật đã không thay đổi so với ban đầu mà đã được bắt đầu với sự chấp nhận với sựu tôn trọng đến chính sách cộng đồng. Chúng tôi ghi nhận nhiều nơi trên toàn thế giới có xu hướng đo albumin niệu so với protein niệu toàn phần trong thực hành lâm sàng, và chúng tôi dự đoán sự thay đổicác tác động của các hướng dẫn đến khi sự phổ biến rộng rãi của các hướng dẫn đã được xảy ra. Thảo luận thêm về phương pháp để chúng minh albumin niệu so với protein niệu toàn phần, xem khuyến cáo 1.4.4 (Đánh giá albumon niệu). Tác động quan trọng của albumin niệu cho người thực hành trong đánh giá và tiên đoán có thể hữu ích với xác định và lập kế hoạch điều trị. Tuy nhiên, một số khái niệm về định nghĩa vẫn còn, được làm rõ ở dưới.

Lĩnh vực tranh luận, nhầm lẫn, hoặc không đồng thuận, làm rõ của các vấn đề và các điểm chính.

Các khái niệm chung:

1. Sử dụng các ngưỡng đơn mà không chú ý đến yếu tố đặc hiệu bệnh nhân

Sử dụng các ngưỡng đơn là xác định giảm GFR và tăng AER, mà không chú ý đến nguyên nhân gây bệnh, tuổi, giới, chủng tộc và các bối cảnh lâm sàng là thích hợp với sử dụng ngưỡng đơn cho các dấu ấn bệnh để xác định các bệnh mạn tính không biết trước khác, như tăng huyết áp, đái tháo đường, và tăng cholesterol máu, mà ban đầu ảnh hưởng đế người cao tuổi và liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. Thay đổi sinh học và sai sót trong chứng minh GFR và ACR có thể dẫn đến phân loại sai và mất chẩn đoán sai xác định loại trừ. Xa hơn, ngưỡng đơn xuất hiện các nhóm khác nhau của các cá nhân và các hậu quả, không kể đến đặc điểm đặc biệt của bệnh nhân trong nhiều mặt của các nghiên cứu. Tuy nhiên, chúng tương ứng với ngưỡng đó cho RR của biến chứng, tiên lượng sâu hơn nguy cơ. Xa hơn nữa, một vài xét nghiệm chẩn đoán, kết quả phải được giải thích với sự chú ý đến khả năng của bệnh cảnh nhưng không nên phủ nhận ứng dụng các định nghĩa CKD tiêu chuẩn.

Khái niệm đặc biệt

1. Mối liên quan của tiêu chuẩn CKD với sự lão hóa

Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra tăng tỷ lệ giảm eGFR và tăng ACR ở người già. Hiện đã có sự tranh luận lớn về việc có hay không sự giảm eGFR hoặc tăng ACR ở người cao tuổi là bệnh lý hay chỉ là quá trình “lão hóa bình thường”. Một lượng lớn các nghiên cứu về các bất thường bệnh lý có liên quan với lão hóa, bao gồm xơ hóa cầu thận, phì đại ống thận và xơ hóa mạch máu. Nguyên nhân liên quan không rõ ràng nhưng được đưa ra giả thuyết về các quá trình riêng lẻ, như bệnh mạch máu hoặc lão hóa. Không kể đến nghuyên nhân, sự xuất hiện với tăng nguy cơ liên quanvới giảm GFR hoặc tăng ACR ở người già, và vì lý do này, chúng tôi chú ý đến toàn bộ các cá nhân với giảm GFR hoặc tăng albumin niệu bền bỉ là có CKD. So sánh với mức độ nguy cơ với các cá nhân trẻ tuỏi là phức tạp. Như với các yếu tố nguy cơ CVD khác, các nguy cơ tuyệt đối xuất hiện ở người già cao hơn người trẻ, nhưng RR thấp hơn. Lưu ý cũng được làm mà người khỏe mạnh cao tuổi không nhất thiết có giảm GFR, do đó trong khi người đó có thể chờ đợi có sự giảm xuống dưới 60 ml/phút/1.73m² ở cá nhân mà không có bệnh phối hợp là ngoại lệ.

2. Giảm GFR đơn độc mà không có các dấu ấn của tổn thương thận

Rất nhiều trường hợp lâm sàng có liên quan đến giảm GFR dưới 60 ml/phút/1.73m² trên 3 tháng mà không có sự thay đổi về cấu trúc. Dưới đây là các ví dụ về các điều kiện đó và giải thích của chúng như là CKD:

– Suy tim, xơ gan và suy giáp. Giảm GFR làm phức tạp điều trị ban đầu của bệnh và bệnh nhân có các rối loạn đó với giảm GFR có tiên lượng nặng hơn những người không có giảm GFR. Ngoài ra, sinh thiết thận ở bệnh nhân đó có biểu hiện tổn thương nhu mô thận.

– Người hiến thận. GFR bình thường ở người hiến thận sau ghép là khoảng 70% so với trước khi hiến thận, trong khoảng 60 – 90 ml/phút/1.73m² ở hầu hết người hiến. Tuy nhiên, một số nhỏ người hiến có GFR dưới 60 ml/phút/1.73m². Tiên lượng người hiến thận đó so sánh với người có GFR cao hơn đã không được nghiên cứu cẩn thận. Tuy nhiên, với giảm GFR do bệnh thận được công nhận, người hiến thận với giảm GFR đòi hỏi theo dõi chặt chẽ để điều chỉnh liều thuốc.

– Suy dinh dưỡng. Mức độ GFR bị ảnh hưởng bởi thói quen ăn protein. Người lớn khỏe mạnh có chế độ ăn protein thấp hơn có GFR trung bình thấp hơn, nhưng thường không có GFR dưới 60 ml/phút/1.73m². Các nghiên cứu ở những bệnh nhân với suy dinh dưỡng protein năng lượng và nhiều nghiên cứu gần đây của các đối tượng chán ăn tâm lý đã ghi nhận giảm GFR đo được mà có thể cải thiện sự theo hướng phục hồi của tình trạng dinh dưỡng. Tuy nhiên, sinh thiết thận có thể biểu lộ các bất thường về cấu trúc trong hoàn cảnh đó và giảm GFR có thể làm phức tạp điều trị của họ.

3. Albumin niệu đơn độc mà không có giảm GFR

Như được mô tả sau này, ACR tạm thời trên 30 mg/g (trên 3 mg/mmol) có thể xảy ra các rối loạn hơn là do CKD. Sự hồi phục albumin niệu trong 3 tháng trong sự liên quan đến  sự hồi phục của các rối loạn đó đã không được xác định. Bệnh nhân có albumin niệu bền bỉ được chú ý có CKD. Dưới đây là các ví dụ về điều kiện và giải thích cho các chú ý họ có CKD

– Béo phì và hội chứng chuyển hóa. Albumin niệu có thể liên quan đến béo phì và hội chứng chuyển hóa, và có thể mất đi trong quá trình giảm cân. Cơ chế của albumin niệu trong điều kiện này không được biết nhưng sinh thiết thận có thể biểu hiện nổi bật tổn thương mạch máu. Bệnh nhân béo phì và hội chứng chuyển hóa tăng nguy cơ hình thành đái tháo đường và tăng huyết áp. Nguy cơ albumin niệu bền bỉ trong điều kiện này đã không được nghiên cứa cẩn thận.

– Protein niệu tư thế. Albumin niệu có thể hiếm được quan sát khi đứng lên nhưng không thấy khi nằm ở bệnh nhân có protein niệu tư thế đứng. Điều kiện này không liên quan đến tăng nguy cơ với các kết quả bất lợi kéo dài nhưng qua đánh giá cần đòi hỏi tìm hiểu các nguyên nhân khác loại trừ CKD. Loại trừ có thể làm xét nghiệm nước tiểu vào buổi sáng sớm (EUM) sau một đêm nằm: protin niệu toàn phần mất trên 1000 mg/24 giờ là không đúng với công nhận protein niệu tư thế.

4. Thuyên giảm của giảm GFR hoặc các dấu ấn của tổn thương thận

Nếu giảm GFR và các dấu ấn của tổn thương thận giải quyết trong khi điều trị, bệnh nhân có thể nên được chú ý là đã điều trị CKD, phù hợp với danh pháp cho điều trị tăng huyết áp, điều trị đái tháo đường, hoặc điều trị tăng cholesterol máu nếu huyết áp, glucose máu, cholesterol máu là trong khoảng bình thường trong khi dùng thuốc. Nếu giải quyết của giảm GFR và dấu ấn của tổn thương thận là đượcduy trì sau khi dừng điều trị, bệnh nhân sẽ được chú ý có tiền sử CKD.

5. Bệnh thận trong sự vắng mặt của giảm GFR và các dấu ấn tổn thương thận.

GFR trên 60 ml/phút/1.73m² có thể phản ánh giảm từ các chỉ số cao, và AER dưới 30 mg/24 giờ (ACR dưới 30 mg/g) có thể phản ánh tăng từ các chỉ số thấp. Cả hai có liên quan đến các quá trình bệnh lý, ngay cả khi không có các dấu ấn khác của tổn thương thận. Mặc dù bệnh nhân đó không đầy đủ các tiêu chuẩn của CKD, bác sỹ có thể đặt nghi ngờ sự của các xét nghiệm chẩn đoán và làm thêm để đảm bảo hoặc theo dõi chặt chẽ để phát hiện khởi đầu của CKD.

Chú ý ở trẻ em

Nhìn chung định nghĩa CKD ở người lớn có thể sử dụng cho trẻ em (sơ sinh đến 18 tuổi) với sự loại trừ hoặc cho phép sau:

– Tiêu chuẩn trên 3 tháng không dùng cho trẻ sơ dinh hoặc trẻ nhỏ dưới 3 tháng tuổi

– Tiêu chuẩn eGFR dưới 60 ml/phút/1.73m² không dùng cho trẻ dưới 2 tuổi người mà một chỉ số xấp xỉ theo tuổi nên được dùng.

– Tốc độ đào thải protein niệu và albumin niệu trên chỉ số bình thường theo tuổi có thể thay thế cho albumin niệu trên 30 mg/24 giờ.

– Toàn bộ các bất thường điện giải được định nghĩa trong bối cảnh chỉ số bình thường theo tuổi.

Số lượng bất thường thận tăng lên khoảng 30 – 50% trẻ em có CKD hoặc ESRD. Như một số trẻ sơ sinh trong khi sinh có SCr bình thường so với tuổi sẽ thực tế gặp định nghĩa CKD dựa trên bất thường cấu trúc bất chấp sự xuất hiện của GFR bình thường và có thể được phân loại trong một vài ngày đầu tiên của cuộc đời.

GFR bình thường ở trẻ mới sinh thấp hơn 60 ml/phút/1.73m² và nó không đến khi xấp xỉ khoảng 2 tuổi mà người ta đã hy vọng thấy diện tích da (BSA) điều chỉnh GFR có thể so sánh với thấy được ở người lớn. Sự kỳ vọng tăng GFR có thể xảy ra trong những tháng đầu tiên của cuộc đời do tăng huyết áp trung bình, giảm sức kháng mạch máu thận, tái phân phối máu trong thận tới các nepron vỏ thận ở trẻ mới sinh và tăng kích thước cầu thận và tính thấm mao mạch ở trẻ nhỏ. Ứng dụng trực tiếp của ngưỡng GFR trong định nghĩa CKD gần đây không thích hợp ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi và chỉ số tối ưu bình thường hóa sẽ thấp dưới người lớn và trẻ lớn tuổi; vì thế hầu hết trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được phân loại một cách tiên nghiệm giảm GFR không dựa trên giảm GFR từ một chỉ số cao, nhưng mất đi sau nàycủa sự trưởng thành của thận.

Nhiều sự tham khảo cho chỉ số GFR thai nhi, kỳ hạn  sơ sinh, trước kỳ thạn, trẻ nhỏ, trẻ em và vị thành niên và người đọc được khuyến khích mạnh sử dụng các tham khảo khi so sánh với khoảng bình thường hóa được đòi hỏi khoảng xấp xỉ giảm độ thanh thải của thận ở từng cá nhân riêng. Cần chú ý rằng qua các độ tuổi, phương pháp đo GFR thường thay đổi với các yếu tố chính như đo ở trẻ sơ sinh (có kỳ hạn hoặc tiền kỳ) hoặc trẻ nhỏ bắt nguồn từ thu nước tiểu và do độ thanh thải (CrCl), nagy cả trẻ lớn và trẻ vị thành niên thường được điều tra với các dấu ấn ngoại sinh bao gồm inlulin, radionuclide, và các dấu ấn khác như iohexol or iothalamate.

Danh sách toàn diện nhất của GFR dựa trên tiêu chuẩn vàng là độ thanh thải innulin và được phân loại theo tuổi cả kỳ hạn và tiền kỳ trẻ nhỏ và trẻ lớn với tuổi của người lớn trẻ có thể thấy trong nghiên cứu Schwartz and Furth’s trong đo GFR và ước tính CKD trẻ nhỏ.

Tương tự, chỉ số tiêu chuẩn theo tuổi nên được sử dụng khi giải thích đào thải protein niệu (albumin) cũng như các chỉ số xét nghiệm máu và nước tiểu khác. Các chỉ số đó có thể được tìm thấy trong một số sách giáo khoa thận nhi. Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ điều này được ghi bởi Waters và sau sơ sinh đến người trẻ trưởng thành, chỉ số toàn diện có thể tìm thấy trong Langlois.