Tuyên bố: Điều trị và can thiệp hẹp tĩnh mạch trung tâm không triệu chứng không có chỉ định lâm sàng

26.1. KDOQI cân nhắc điều hợp lý rằng nếu hẹp tĩnh mạch trung tâm không có triệu chứng (không có dấu hiệu lâm sàng) được xác định và/hoặc liên quan liên quan đến CVC hiện có hoặc từ trước, nó không nên được điều trị. (Quan điểm chuyên gia)

Xem Bảng 26.1 các chỉ định lâm sàng của hẹp tĩnh mạch trung tâm.

Giải thích/Tổng quan

Hẹp hoặc tắc tĩnh mạch trong lồng ngực (như tĩnh mạch trung tâm, tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch cánh tay đầu, tĩnh mạch chủ trên) có thể gây tác hại lên chức năng đường vào mạch máu và dẫn đến lọc máu không đầy đủ. Tổn thương đó có thể dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch rõ ràng do tăng lưu lượng liên quan đến AVF mà có thể nằm trong phạm vi từ nhẹ đến nặng (các dấu hiệu lâm sàng dương tính) với đặc điệm bởi một sự đa dạng như phù tay, xơ cứng dưới da, loét, và hội chứng tĩnh mạch chủ trên (Bảng 26.1 và Hình 26.1. Bệnh nhân nữ có thể thỉnh thoảng xuất hiện phù ngực cùng bên bất chấp là chỉ phù chi trên mức độ trung bình hoặc chi trên mức độ bình thường. Tổn thương hẹp đó có thể dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng như chảy máu kéo dài sau khi tháo kim lọc máu và/hoặc tăng cao áp suất tĩnh mạch trong quá trình theo dõi với tái tuần hoàn đường vào AV cao. Hẹp hoặc tắc CVC có thể được báo cáo là xảy ra từ 5% đến 50% các trường hợp [237, 619-622] và là một điểm yếu gót chân Achilles trong duy trì và tạo đường vào mạch máu AV cùng bên. Chúng ngăn cản đặt đường vào AV cùng bên.

Các tổn thương hẹp tĩnh mạch trung tâm dường như có nguyên nhân bởi một tổn thương nội mô mạch máu làm lắng đọng đáp ứng viêm tại chỗ dẫn đến xơ hóa. Nhiều yếu tố đã cho thấy sự phức tạp hoặc làm năng thêm với nhiều bướ khác nhau của quá trình này, bao gòm huyết khối tĩnh mạch sâu, CVC trong nòng mạch, thiết bị điều trị rối loạn nhịp tim (máy tạo nhịp), và bản thân đường vào AV. Đặt catheter tĩnh amchj ngoại vi (như PICC) đã được báo cáo là nguyên nhân CVS hoặc tắc lên đến 7% các trường hợp, trong khi catheter tĩnh amchj dưới đòn đã được báo cáo là lên đến 50% các trường hợp [266]. Ngay cả khi vị trí CVC phù hợp (như catheter tĩnh mạch cảnh trong) vẫn có thể dấn đến CVS và/hoặc tắc trong một khoảng thời gian nhất định. Tỷ lệ phát sinh thực tế của hẹp hoặc tắc tĩnh mạch trung tâm là không được biết rõ ràng. Nếu CVS là được xác định trên đánh giá chụp mạch mà không có triệu chứng lâm sàng, vẫn chưa biết được diễn biến tự nhiên của hẹp trong khoảng thời gian trước là gì. Tuy nhiên, nhìn toàn diện, CVS hoặc tắc có thể làm trầm trọng thêm các biến chứng liên quan đến CVC, nhấn mạnh tầm quan trọng trong việc hạn chế sử dụng CVC.

Thực vậy, nong mạch cho hẹp không triệu chứng là có liên quan với tiến triển nhanh hơn sang hẹp có triệu chứng [623, 624] và nêm do đó tránh trừ khi có chỉ định lâm sàng để tiến hành nong mạch. Ở bệnh nhân CVS hoặc tắc không triệu chứng, độ thông thoáng chính với nong mạch hoặc nong mạch kết hợp đặt stent là kém [2]. Dù stent graft đẫ được chứng minh là cải thiện độ thông thoáng trong hẹp ngoại vi, kết quả cho các tổn thương trung tâm là không rõ ràng dựa trên các nghiên cứu hồi cứu nhỏ.

Hướng dẫn hiện nay khác với hướng dẫn KDOQI 2006 trước đây là họ khuyến cáo điều trị CVS với PTA nhưng không làm rõ liệu triệu chứng lâm sàng nào là đại diện cho chỉ định can thiệp. Đặt stent đã được khuyến cáo cho (1) độ giật đàn hồi cấp tính trên 50% hoặc (2) tái hẹo trong 3 tháng. Bản thân khái niệm độ giật đàn hồi lại khó xác định.

Hình 26.1. Các dấu hiệu lâm sàng của hẹp tĩnh mạch trung tâm. (A) bằng chứng về tĩnh mạch nhánh ở ngực và cánh tay. (B) Triệu chứng ở cho do chèn ép tĩnh amchj và phù tay từ hẹp tĩnh mạch trung tâm.

Giải thích chi tiết

Trong 2 nghiên cứu hồi cứu đánh giá độ thông thoáng tĩnh mạch trung tâm ở bệnh nhân CVS không có triệu chứng so với có triệu chứng. Cả hai khuyến cáo chống lại các can thiệp đối với hẹp không triệu chứng. Nghiên cứu thứ nhất loại trừ bệnh nhân CVC nhưng thấy rằng điều trị CVS không triệu chwungs ở hơn 50% quy trình duy trì đường vào HD là có liên quan đến tăng tiến triển hẹp và làm tổn thương lan rộng hơn, so với nhóm bệnh nhân không can thiệp [623]. Ở nghiên cứu thứ hai, độ thông thoáng tĩnh mạch trung tâm ở tháng thứ 12, 24, 36 ở bệnh nhân không triệu chứng hoặc mới hình thành triệu chwungs và bệnh nhân có triệu chwungs với CVS là 77% ± 6% so với 55% ± 9%, 71% ± 7% so với 35% ± 9%, và 67% ± 7% so với 18% ± 9%, tương ứng (P=0.002) [624].

Nong mạch và nong mạch kết hợp đặt stent đối với CVS là có liên quan với độ thông thoáng tương đối kém. Ở 1 nghiên cứu hồi cứu, độ thông thoáng chính là 76% cân bằng cả nong mạch và nong mạch kết hợp với stent ở ngày thứ 30, tỷ lệ 12 tháng là 29% đới với nong mạch và 21% đối với nong mạch kết hợp đặt stent [2]. Tuy nhiên, nghiên cứu hồi cứu khác (thời gian từ can thiệp đến can thiệp) là 24.5 tháng ở nhóm nong mạch và 13.4 tháng ở nhóm stent [625].

Thảo luận cụ thể

Work Group đã thảo luận các dấu hiệu và triệu chwungs mà yêu cầu chẩn đoán xác định và can thiệp bao gồm:

– Phù mặt, cổ, ngực, hoặc chi cùng bên (không có nguyên nhân khác)

– Huyết khối tái lại của đường vào ở chi trên khi không có nguyên nhân khác trung vòng 6 tháng

– Đau chi liên quan với tắc tĩnh mạch

– Triệu chứng thần kinh kho không có bệnh lý khác

– Áp lực tĩnh mạch cao và phụ thuộc vào nhiều bệnh nhân và yếu tố HD và tương tác của chúng. Do đó, can thiệp không nên chỉ dựa vào áp lực tĩnh amchj, mà còn dựa vào dấu hiệu và triệu chứng hiện có khác.

Nghiên cứu trong tương lai

– Hiểu về diễn biến tự nhiên của CVS

– Nghiên cứu tiến cứu về can thiệp CVD có triệu chứng

Tuyên bố: điều tra và điều trị hẹp tĩnh mạch trung tâm không triệu chứng có dấu hiệu lâm sàng

26.2. Cùng với hướng dẫn đối với “Suy chức năng đường vào AV – Nhận biết và điều trị:

Xem Hướng dẫn 15. Xem hướng dẫn 26,1 đối với các dấu hiệu lâm sàng của hẹp tĩnh mạch trung tâm

Giải thích/Tổng quan

Như đã được thảo luận cho hẹp tĩnh mạch trung tâm không triệu chứng

Giải thích chi tiết

Theo dõi lâm sàng thường xuyê chặt ché sẽ phát hiện dấu hiệu và triệu chứng gợi ý CVS trên lâm sàng và tăng áp lực tĩnh mạch (Hướng dẫn 11 và 13). Các tổn thương gây ra có thể thường được nhận biết với chẩn đoán hình ảnh dựa trên catheter và CT, khi mà hạn chế của siêu âm ở vùng ngực. CHụp CT thường có ưu điểm là không xâm nhập và có thể cho biết hình ảnh của 4 chi ở cùng một thời điểm, dù thời gian tiêm thuốc cản quang và lấy hình ảnh thường khó khăn.

Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ có thể cải thiện với theo thời gian, và nó không phổ bến với bệnh nhân có đường vào mạch máu có chức năng và không phù chi bất chấp có CVS hoặc tắc [626]. Điều tri không được chỉ định cho các tổn thương không triệu chứng hoặc có liên quan với quá ít triệu chứng (Hướng dẫn 13).

Chỉ định điều trị CVS hoặc tắc bao gồm dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng trung bình hoặc nặng bền bẻ (Hướng dẫn 13) và/hoặc lọc máu không có hiệu quả. Nó tương đối hay gặp đối với bệnh nhân phù nhẹ ở cánh tay sau khi tạo đường vào mạch máu và dường như liên quan với tổn thương khi phẫu thuật và  tăng áp lực tĩnh mạch. Nó thường là hậu quả của viêm do tổn thưng phẫu thuật và giãn tĩnh mạch.

Tiếp cận bóng nong nội mạch là lựa chọn điều trị đầu tiên cho CVS hoặc tắc có triệu chứng . Đặt stent nòng mạch là chỉ định cho can thiệp nội mạch thất bại. Dù tỷ lệ thành công kỹ thuật sớm cho điều trị nội mạch là tuyệt vời và chiếm hơn 90% [266], độ thông thoáng chính sau thời gian dài 6 tháng và 12 tháng là kém 50% và 25%, tương ứng [627-629]. Đáng chú ý, Yan và cộng sự [630] báo cáo rằng bóng nong nội mạch các tổn thương tĩnh mạch trung tâm có ít ảnh hưởng lên lưu lượng đường vào AV, dù có hiệu quả trong giải quyết triệu chứng. Đặt stent nòng mạch nên chỉ định cho tái hẹp, khi mà kết quả chưa rõ ràng [266, 629]. Thực tế, stnet nên được sử dụng với chú ý (hoặc tránh) ở khu vực lối ra của ngực (khoảng nằm giữa xương đòn và xương sườn 1) do khả năng chèn ép bên ngoài và gẫy stent từ cấu trúc bên trên. Đặt stent trên dây tạo nhọp có thể làm di chuyển phức tạp, do đó, dây tạo nhịp có thể tháo (và đặt lại dây tạo nhịp) trươc skhi đặt stent trong nòng mạch; tuy nhiên, có thể đơn giản là đặt đường vào AV ở chi khác bên (nếu có thể), đặc biệt khi tổn thương xơ hóa liên quan với dây tạo nhịp cản trở bóng nong mạch.

Stent phủ là có tính lý thuyết bởi tăng sinh nội mô không hình thành trong đoạn phủ thuốc, dù nó có thể hình thành ở đầu xa và đầu gần của stent. Hơn nữa, thành phần phủ của stent có thể phủ không phủ hợp hoặc “giam cầm” các nhánh tĩnh mạch quan trọng hoặc tĩnh mạch chính (như tĩnh mạch cảnh trong). Chú ý phải được thực hiện khi sử dụng stent trong nòng. Một tiếp cận phân tầng cẩn thận cho tiến triển các tổn thương mới có hoặc tại diễn từ stent nội mạch đến stent trần sau đó là stent phủ nên cân nhắc trong bối cảnh Kế hoạch Sống ESKD của bệnh nhân và kế hoạch thành công đường vào mạch máu [629].

Có nhiều lựa chọn phẫu thuật mở cho bệnh nhân CVS hoặc tắc liên quan với đường vào mạch máu. Tuy nhiên, có lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba và phần lớn được quyết định của giải phẫu tĩnh mạch dòng vào và dòng ra. Lựa chọn có thể bao gồm: nối tắt nách –cảnh, nối tắt nách –nách, nối tắt nách – quay, hoặc cắt bỏ tĩnh mạch cảnh [631, 632]. Thay thế, tăng áp lực tĩnh mạch liên quan có thể giảm bằng cách hạn chế lưu lượng đường vào AV bằng sử dụng băng quấn hoặc các quy trình hạn chế lưu lượng khác (Hướng dẫn 18).

Thiết bị đường vào mạch máu HeRO (Hemosphere, Inc) có thể sử dụng như một thay thế dạng lai (phối hợp tiếp cận nội mạch và phẫu thuật mở) khi chỗ tắc được nối tắt [633]. HeRO graft là graft PTFE có đường kính bên trong 6 mm mà được kết hợp với CVC đường kính bên ngoài 19 Fr. Dù thường được sử dụng như một cấu hình đường vào AV mới, HeRO graft có thể được sử dụng phối hợp với AVF hoặc AVG đã tồn tại để cung cấp đường đi cho tĩnh mạch miễn lầ có thể đi qua được vị trí tổn thương.

Tuyên bố: Quản lý tấm fibrin CVC liên quan đến các vấn đề lâm sàng

26.3. KDOQI cân nhắc điều hợp lý rằng khi tấm fibrin CVC liên quan đến các biểu hiện lâm sàng bất lợi (suy chức năng CVC và/hoặc nhiễm trùng), thay CVC có hoặc không có bóng loại bỏ tấm fibrin nên được tiến hành. (Quan điểm chuyên gia)

Giải thích/Tổng quan

Tấm fibrin được biết là nguyên nhân suy chức ngăn và nhiễm trùng CVC mà không thể điều trị bằng tiêu huyết khối đơn độc. Thay CVC đơn độc hoặc thay CVC với bóng nong sẽ loại bỏ tấm fibrin [635, 636]. Tấm fibrin được cấu tạo từ tế bào cơ trơn và mô liên kết mạch máu hóa bắt nguồn từ vị trí cắm catheter của tĩnh mạch và phát triển dọc theo CVC [561, 637]. Khi đã phát triển về đến đầu CVC, vỏ hoạt động giống như một cái van, che lấp dìn máu từ CVC nhưng không đối với dòng máu trở về cơ thể qua CVC. Do tiêu huyết khối phá hủy máu động cấp (<14 ngày) và không có tác dụng với mô mềm, nên chúng không có tác dụng với tấm fibrin. Do vậy, tấm fibrin trở thành nơi trú ẩn của vi khuẩn. Một chiến lược quản lý thông thường trước đây đối với nghi ngờ CRBSI là tháo CVC, đợi 48 đến 72 giờ, và đặt lại CVC mới. Sự xuất hiện của tấm fibrin bị nhiễm khuẩn và hầu quả là không thường được chú ý trong bối cảnh CRBSI. Lấy tấm fibrin có loại bỏ CRBSI và cho thấy không làm tăng nguy cơ nhiễm trùng máu [564]; do đó, lấy tấm fibrin có thể hỗ trợ loại bỏ ổ nhiễm trùng hiện hữu.

Khuyến cáo KDOQI 2006 trước đây tuyên bố rằng tấm fibrin dẫn đến suy chức năng CVC có thể được điều trị với thay CVC có hoặc không có bóng loại bỏ fibrin. Không khuyến cáo nào được tạo ra ở hướng dẫn trước về việc lấy tấm fibrin để phòng ngừa hoặc điều trị nhiễm trùng máu.

Giải thích chi tiết

Ở nghiên cứu sơ bộ tiến cứu ngẫu nhiên, 47 bệnh nhân HD kéo dài với suy chức năng CVC tái diễn, thứ phát thực hiện thay CVC qua đường dẫn. Tấm fibrin xuất hiện ở 33 trường hợp (70%) trong 47 bệnh nhân. Ở 18 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên vào nhóm lấy fibrin, thời gian trung vị tái suy chức năng là 373 ngày so với 97.5 ngày ở bệnh nhân không thực hiện lấy tấm fibrin (P=0.22), và thời gian trung vị để thay CVC lại 411 và 198 ngày, tương ứng (P=0.17). Dù ý nghĩa thống kê không có do cỡ mẫu nhỏ, nghiên cứu này nhấn mạnh một tỷ lệ phát sinh cao tấm fibrin và xu hướng cải thiện chức năng với bóng lấy fibrin [560]. Nghiên cứu khác thấy tỷ lệ phát sinh của hình thành tấm fibrin ở CVC suy chức năng là 76% [638].

Ở một nghiên cứu trên động vật đánh giá liệu tấm fibrin có làm tăng CRI và nhiễm trùng máu dai dẳng không, nhóm tấm fibrin có 50% nhiễm trùng so với 0% ở nhóm không có tấm fibrin (P<0.01) [639]. Không có nghiên cứu nào công bố so sánh ở người.

Thảo luận cụ thể

Có nhiều tài liệu rất bị hạn chế trên tấm fibrin và ảnh hưởng của nó lên bệnh nhân HD. Dữ liệu hiện tại là nhưng nghiên cứu cỡ mẫu nhỏ, hầu hết là hồi cứu. Cho rằng nó là nguồn nhiễm trùng máu là hoàn toàn không đúng. Work Group cho biết rằng đề nghị của chúng tôi về cân nhắc bóng lấy tấm fibrin là dựa vào nhưng dữ liệu hạn chế.

Các cân nhắc thực hiện

Nhà lâm sàng nên cân nhắc cẩn thận và cân bằng tăng tỷ lệ can thiệp với các biến chứng với bóng nong so với thay CVC đơn giản.

Nghiên cứu trong tương lai

– RCT so sánh tiêu huyết khố so với thay catheter so với thay CVC với lấy tấm fibrin  sẽ mang lại những lợi ích là cần thiết.

– Mối liên quan của tỷ lệ phát sinh tấm fibrin với CRBSI và ảnh hưởng của lấy tấm fibrin và kháng sinh so với kháng sinh đơn độc trên CVC suy chức năng và nhiễm trùng là quan trọng để điều tra và xác định.